Mida teha, kui sügav depressioon. Pikaajalise depressiooni sümptomid ja ravi

Sümptomaatiline epilepsia   - See on sekundaarne patoloogia tüüp, mis ei arene mitte kaasasündinud anomaaliate tagajärjel, vaid mitmesuguste kahjulike tegurite taustal, millel on kahjulik mõju aju struktuuridele ja mis põhjustavad ainevahetushäireid elundi kudedes.

Üldine teave

Sümptomaatiline epilepsia on haiguse keeruline vorm. Seda on raskem ravida, sest areneb aju funktsionaalsete kudede kahjustuse tagajärjel. Mõjutatud piirkondades moodustuvad suurenenud epilepsia aktiivsuse kolded, kuna rakud hakkavad tootma liigset elektrilaengut.

Alguses võivad terved kuded patoloogilist aktiivsust piirata, kuid kui kaitsereaktsioon ei toimi, siis hakkab ajukoes levima liigne laeng, põhjustades osalise või üldise krambihoo.

Krambi tüüp sõltub paljudest teguritest, sealhulgas kahjustatud piirkonna ulatusest ja asukohast, sümptomaatilise epilepsia arengu põhjusest, patsiendi vanusest ja kaasnevate häirete olemasolust.

Ajaline ja parietaalne lokaliseerimine

Ajutise lobe kahjustusega ja selles piirkonnas kõrge epilepsia aktiivsusega kolde moodustumisega tekivad patsiendil keerulised osalised rünnakud, millega kaasnevad teadvuse ja motoorse automatismi häired.

Patsientidel, kellel epilepsiahoogud on tekkinud parietaal- ja ajaliste lobe kahjustuste tagajärjel, täheldatakse järgmist:

• ebamugavustunne ja kõhuvalu;
• hirmu tunne;
• ärevuse tunne;
• jalgade ja käte korduvad liigutused;
• imemisrefleksi realiseerimine;
• noogutav pea tõmblemine;
• neelamine jne

Lisaks võib selles piirkonnas esineva epileptilise aktiivsuse fookuse lokaliseerimisega kaasneda patoloogia nägemiskahjustus, nüstagm, hallutsinatsioonid jne.

Võimalik on tuhmumine, mille korral patsiendil pole krampe, kuid ta lõpetab reageerimise välistele stiimulitele ja vaatab ühte punkti. Nägu ei väljenda emotsioone. Selliste krambihoogudega kaasneb sageli autonoomsete häirete suurenemine, sealhulgas need, mida väljendab suurenenud higistamine, naha kahvatus, tahhükardia ja laienenud õpilased.

Parietaalsete paroksüsmide korral on võimalik lühikese aja jooksul kaotada ühendus reaalsusega. Pärast rünnakut võib patsient mõnda aega olla hajameelne ega mäleta midagi.

Sümptomaatiline osaline epilepsia põhjustab sel juhul sageli migreeni. Sihipärase ravi puudumisel võivad tekkida generaliseerunud krambid ja psüühikahäired.

Koževnikovi sündroom

Kõige sagedamini ilmneb selle vormi sümptomaatiline epilepsia kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste taustal viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide tagajärjel, samuti autoimmuunsete reaktsioonide tagajärjel.

Kliiniline pilt sõltub aju olemusest ja anatoomilistest kahjustustest. Enamikul juhtudel progresseerub Kozhevnikovi sündroomiga patoloogia kiiresti.

Esiteks on tegemist lihtsate rünnakutega, millega ei kaasne teadvusekaotus ja krambid lihasgrupis. Tulevikus täheldatakse aju sügavate osade muutuste tõttu tugevate psüühikahäiretega väljendunud kloonilisi krampe ja poole keha püsivat halvatust.

Üldistatud vormid

Sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia toimub sageli ajukoorde ulatuslike kahjustuste taustal. Üldistatud vormide hulka kuuluvad Lennox-Gastauti ja Vesti sündroomid. Sellised patoloogia vormid esinevad sageli suurenenud epilepsiaktiivsusega saitide korral.

Epilepsia generaliseerunud vormidega rünnakud on äärmiselt rasked. Patsiendil on kadunud side reaalsusega, ta ei saa aru, kus ta asub. Krambi ajal täheldatakse tugevat kramplikku aktiivsust. Keha krambib. Võimalik on vahu välimus suust.

Lastel

Sümptomaatiline epilepsia on lastel sama tavaline kui täiskasvanutel. Probleemi põhjused on sarnased. Pealegi võib väikelastel sarnane probleem ilmneda sellise haiguse taustal nagu tserebraalparalüüs.

Lapsepõlves võib epilepsia avalduda samadel vormidel kui täiskasvanutel, kuid lastel põhjustab suurenenud aju elektriline aktiivsus sageli vaimse ja vaimse arengu rikkumist.

Põhjused

Sümptomaatiline epilepsia areneb alati haiguste ja patoloogiliste seisundite taustal, mis põhjustavad funktsionaalsete neuronite kahjustusi. Elektrilise aktiivsuse patoloogiline fookus võib esineda ajukoores, parietaalses, kuklaluu \u200b\u200bajalises või eesmises osas.

Kõige sagedamini ilmneb sümptomaatiline multifokaalne epilepsia selliste patoloogiliste seisundite mõjul, nagu:

• streptokokkinfektsioon;
• aju struktuuride kahjustus herpese ja tsütomegaloviiruse poolt;
• entsefaliit;
• aju abstsessid;
• lööki
• sünnivigastused;
• peavigastused;
• loote hüpoksia;
• tsüstid ja tuumori neoplasmid ajus;
• südameatakk;
• narkomaania ja alkoholisõltuvus;
• arteriovenoossed väärarengud.

Lisaks võivad reumatoloogilised haigused provotseerida sarnase probleemi ilmnemist. Autoimmuunsete reaktsioonide korral eksivad immuunkompleksid sageli ja ründavad keha enda kudesid. Harvadel juhtudel esineb ajukoe põletikuline kahjustus, mis võib põhjustada raskeid neuroloogilisi häireid ja suurenenud elektrilise aktiivsuse fookuste ilmnemist.

Sümptomid

Epilepsia kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti ajukahjustuse määrast ja suurenenud epilepsiaktiivsusega kolde paiknemisest. Esikülg vastutab suvaliste liikumiste teostamise eest.

Epilepsiahoo ajal koos selle ajuosa lüüasaamisega ilmnevad järgmised sümptomid:

• pea ja silmade pöörded ühes suunas;
• näo ja jäsemete kramplik tõmblemine;
• kõnekaotus
• psüühikahäired.

Aju ajaline kepp vastutab kõne ja kuulmise eest, seetõttu võivad selle piirkonna epilepsia aktiivsuse kollete ilmnemisel ilmneda järgmised sümptomid:

• intellektuaalsed ja käitumishäired;
• tahtmatud automaatsed liikumised;
• maitse, haistmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
• naha kahvatus;
• iiveldus
• suurenenud higistamine;
• kõnekahjustus;
• emotsionaalne ebastabiilsus.

Parietaalsaba vastutab tundlikkuse ja assotsiatiivse käitumise eest, seetõttu võib selle piirkonna lüüasaamisega kaasneda epilepsiahoogudega selliste märkide ilmnemine nagu:

• valu
• jäsemete tuimus;
• kipitustunne;
• šoki tunne;
• liigutuste koordinatsiooni halvenemine.

Kui epilepsiahoo ajal on aju kuklaluu \u200b\u200bkahjustatud, võivad tekkida silmade ees heledad ja värvilised laigud, aga ka visuaalsed hallutsinatsioonid. Võimalik värvinägemise kaotus ja ajutine pimedus.

Diagnostika

Kui patsiendil on epilepsia tunnuseid, määrab neuroloog ajustruktuuride kahjustuse astme määramiseks põhjaliku uuringu. Esiteks viib spetsialist läbi neuroloogilise uuringu ja kogub anamneesi, sealhulgas selgitab välja epilepsia juhtumite esinemise perekonnas.

Lisaks sellele määratakse patsiendile psühhoterapeudi ja silmaarsti konsultatsioon.

Diagnoosi täpsustamiseks võib välja kirjutada järgmised uuringud:

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid;
• tserebrospinaalvedeliku analüüs;
• angiograafia;
• elektroentsefalograafia;

Need uuringud võimaldavad meil tuvastada aju kahjustuse koldeid, nende paiknemist ja suurust. Lisaks selgub põhjalikul uurimisel patoloogiline elektriline aktiivsus.

Ravi

Sümptomaatilise epilepsia ravi on pikk ja keeruline protsess, mis nõuab integreeritud lähenemist. Enamikul juhtudel pole haigust võimalik täielikult kõrvaldada. Sageli piisab positiivse efekti saavutamiseks ravimitest.

Mõnel juhul on monoteraapia ette nähtud, kasutades ühte epilepsiavastast ravimit. Kui sellest ei piisa, on ette nähtud mitu ravimit.

Enamasti võib epilepsia ravi ajal skeemi viia järgmistesse rühmadesse kuuluvaid ravimeid:

• valproehappe derivaadid;
• tritsüklilised antidepressandid;
• epilepsiavastased ravimid;
• barbituraadid;
• oksasolidiindioonid;
• hüdantoiinid;
• suktsiinimiidid.

Ravimite annused valitakse patsiendile individuaalselt. Ravi kestus peaks olema vähemalt 5 aastat.

Patsient peab järgima säästvat dieeti, vältima tugevat stressi ja füüsilist stressi. Lisaks peab krampide arvu vähendamiseks patsient normaliseerima aktiivsuse režiimi ja puhata. Öösel tuleks magada vähemalt 8 tundi päevas. Stabiilse remissiooni saavutamiseks peab patsient järgima kõiki arsti soovitusi.

Kirurgilise ravi näidustused ja vastunäidustused

On mitmeid tingimusi, mille korral on toiming vajalik meede. Sageli on operatsioon ette nähtud ravimiteraapia ebaefektiivsuse tagamiseks.

Lisaks sellele on sarnane radikaalne lähenemisviis ette nähtud epilepsia raviks, kui patsiendil on ravimite võtmisel selgelt väljendunud kõrvaltoimed või epilepsiavastaste ravimite teatud komponentide talumatus.

Epilepsia kirurgiline ravi on vajalik juhtudel, kui patoloogia kulgeb keerulises vormis ja põhjustab patsiendi elukvaliteedi halvenemist. Operatsioone viiakse läbi ka juhtudel, kui suurenenud epilepsia aktiivsuse fookusel on selge lokaliseerimine ja seda saab eemaldada ilma tõsiste neuroloogiliste häirete ohuta.

Muu hulgas on kirurgilise ravi näidustused juhtumid, kui epilepsia arenes välja hemorraagia, tsüsti, aneurüsmi, kasvaja ja aju abstsessi taustal.

Kirurgilise ravi vastunäidustus on aju struktuuride progresseeruv degeneratiivne või nakkav põletikuline kahjustus.

Kirurgilisi sekkumisi ei määrata raskete psüühikahäiretega patsientidele.

Vastunäidustus on kõrge insuldiriski olemasolu või peaaju vereringe progresseeruv rikkumine.

Ennetavad meetmed

Spetsiifilisi meetmeid sümptomaatilise epilepsia ennetamiseks pole välja töötatud. Sellise probleemi riski vähendamiseks on vaja nakkus- ja reumatoloogilisi haigusi õigeaegselt ravida. Looduses viibides peate kasutama spetsiaalset rõivastust ja kaitset puukide eest, sest hammustused võivad põhjustada puukentsefaliidi arengut.

Patoloogia arengu ennetamise osana on vaja vabaneda alkoholist ja narkomaaniast. Lapse epilepsia tekke riski vähendamiseks peab naine planeerima rasedust, et vähendada loote hüpoksia ja sünnivigastuste riski.

Epilepsia on polüetioloogiline haigus, mida iseloomustavad korduvad epilepsiahoogud (stereotüüpne käitumishäire, mida kinnitavad elektroentsefalograafilised muutused). Haiguste esinemissagedus aastas on globaalses mastaabis 0,04%, samas kui erinevatel eluperioodidel on kõikumisi: varases lapsepõlves haigestub 9 inimest 10 000-st, keskmiselt 2 inimest ja 60 aasta pärast - 6 juhtu 10 000-st Iga 150. inimene põeb epilepsiahaigust, 20–30% -l neist on see haigus kaasas kogu elu.

Kirjeldus

Sümptomaatiline epilepsia on patoloogiline seisund, mis on tekkinud mitmesuguste vigastuste, nakkushaiguste ja muude haiguste "komplikatsioonina".Seetõttu peetakse seda teisejärguliseks. Sellele haigusseisundite rühmale on tavalised erinevat tüüpi halvasti kontrollitavad krambid: toonilised-kloonilised, atoonilised, müotoonilised ning lihtsad osalised ja anamnestilised andmed.

RHK 10 kohaselt jaguneb sümptomaatiline epilepsia üldistatud ja nendeks vormideks, milles lokaliseeritakse patoloogilise erutuse fookus. Esimene rühm koosneb Westi sündroomist, Lennox-Gastauti sündroomist, epilepsiast koos müokloonilise-astaatilise krambiga ja epilepsiast, kus ülekaalus on müoklooniline abstsess.

Teises rühmas on Kozhevnikovi sündroom, krambid ja epilepsia vormid, mille epilepsia fookus on teadaolevalt lokaliseeritud (eesmine, ajaline, parietaalne, kuklaluus).

Haiguse etioloogia

Traumaatilisi ajuvigastusi peetakse sümptomaatilise epilepsia sagedaseks põhjustajaks. Selgus, et kahju aegumistähtaeg ei oma tähtsust, mis tähendab, et arestimised võivad debüteerida isegi pika aja möödudes. Laste hulgas võib sümptomaatilist epilepsiat tuvastada kesknärvisüsteemi sünnidefektide, loote emakasisese infektsiooni, kaasasündinud väärarengute tagajärjel. Ajukasvajaid peetakse täiskasvanueas epilepsia diagnoosimise üheks levinumaks põhjuseks.

Uuringu kohaselt leiti, et kõige sagedamini paiknes epileptoidne fookus ajukoore frontopariettaalses piirkonnas. Kuid on võimalik ka aju mitmes osas üheaegselt moodustada mitu patoloogilise erutuse sektsiooni.

Haiguse vormid koos lokaliseeritud ajukahjustusega

Kõige tavalisem on selgelt lokaliseeritud fookusega sümptomaatiline osaline epilepsia. Patoloogiliste impulsside asukoha määramiseks kasutatakse elektroentsefalogrammi ning suuruse ja kuju määramiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat. Kuid kahjuks ei visualiseeri MRI kahjustust neil juhtudel, kui see on väike. Kirurgilistele sekkumistele vastunäidustuste puudumisel kasutatakse seda tüüpi ravi üsna edukalt ja remissiooni protsent on üle poole.

Sümptomaatiline eesmine epilepsia on 20-30% kõigist haiguse sümptomaatilistest ja krüptogeensetest osalistest vormidest. Selle raames eristatakse järgmisi epilepsia sündroome: motoorne eesmine epilepsia, dorsolateraalne, eesmine ja frontobasaal, skulaarne eesmine epilepsia. Need erinevad fookuse asukohast ajukoores, seetõttu on krampide kliiniline pilt erinev. Märgitakse määramatu iseloomuga aura esinemine koos hirmutundega. Enda käitumise kontrolli tunne kaob, patsient kaebab „tehtud mõtete”, „et keegi sattus talle pähe”. Intellektuaal-kodumaiste funktsioonide selgesõnaline rikkumine: mälu, kõne, kirjutamine; käekiri on muutumas. Frontobasaalne epilepsia väljendub haistmishallutsinatsioonide rünnakutes. Sageli esinevad omapärased paroksüsmid keerukate motoorsete toimingute ja häälega. Krambihoogude struktuuris on seksuaalsed automatismid. Kõigile epilepsia sündroomidele iseloomulikud žeste automatismid; mõnikord kaasneb nendega emotsionaalne tõus ja häälitsus.

Patoloogilise fookuse ajaline ja parietaalne lokaliseerimine.

Sümptomaatiline ajalise lobe epilepsia reageerib ravimeetoditele paremini kui frontaalne.   Seda iseloomustavad lihtsad müokloonilised krambid (nn aura) ja keerulised. Patsiendid märgivad maitset või haistmishallutsinatsioone. Samuti ilmuvad sageli kaebused kõhupiirkonna kummalise ebamugavuse kohta, mis levib ülespoole.

Samuti on häiritud psüühika seisund: patsient depersonaliseerub, kaotab aja- ja ruumitunnetuse. See võib tähistada “kellegi pealesunnitud mõtteid”, hirmutunnet, ärevust. Komplekssed osalised rünnakud avalduvad motoorsete automatismide kujul: pidev neelamine, noogutamine, imemisliigutused, käte ja käte stereotüüpsed liigutused.

Kui fookus paikneb kuklaluus, võib ilmneda sümptomaatiline osaline epilepsia. Haiguse manifestatsioon on võimalik igas vanuses. Kliinilisteks ilminguteks on nägemishäired (hallutsinatsioonid, illusioonid, võrkkesta paroksüsmaalsed kahjustused, nägemisväljade kitsenemine), okulomotoorsed ja autonoomsed häired ning assotsiatiivsed ilmingud (acalculia, anosognosia, apraxia). Sageli kurdavad patsiendid peavalu, mis sarnaneb migreeniga.

Koževnikovi sündroom

RHK kohaselt viitab see keeruline aju kiiresti arenev patoloogiline seisund spetsiaalsetele epilepsia sündroomidele. Selle põhjuseks on nakkusetekitajad. See avaldub käe, näo lihaste kloonilise tõmblemisega koos vaimsete funktsioonide suurenevate häirete ja keha ühe poole halvatusega. Haiguse etioloogia pole veel täielikult teada. Eeldatavasti on sellel viiruslik etioloogia, kuid vere ja tserebrospinaalvedeliku patogeeni uuringud ei ole andnud teatud tulemusi. Patoloogilisel protsessil on kolm peamist põhjust: ägedad ja kroonilised nakkushaigused,
põhjustatud viirustest ja peaaju poolkerade kortikaalsete rakkude autoimmuunsetest kahjustustest.

Koževnikovi sündroomi debüüdile eelnevad ülekantud nakkushaigused. See algab lihtsate motoorsete rünnakutega, ilma teadvuse kaotuseta või krambihoogudega, mis esinevad ühes lihasgrupis ja on altid levima. Haiguse esimestel etappidel areneb vahelduv hemiparees, mis hiljem muutub püsivaks. Haiguse progresseerumisega 60% -l patsientidest ühineb “Kozhevnikovsky epilepsiaga”: pagasiruumi ja jäsemete pooles paiknevad müokloonilised krambid, mis võivad muutuda üldisteks krampideks. See seisund on algselt paroksüsmaalne ja muutub seejärel püsivaks.

Haiguse arenemisel on kolm etappi:

1. See algab fokaalsete motoorsete rünnakutega ilma teadvuse kahjustuseta, millele eelneb somatosensoriline aura. Ühelt poolt on võimalik mööduv hemiparees ja müoklooniliste krampide ilmnemine. Krambihoogude registreerimise sagedus suureneb. See etapp kestab mitmest nädalast mitme kuuni;
2. Rünnakud ilmuvad sagedamini ja muutuvad pikemaks. Hemiokloonus haarab üha rohkem lihasgruppe. Pärast rünnakut ilmnevad sageli kaotuse sümptomid, mis kestavad üsna pikka aega. Mööduva hemiparees muutub püsivaks. Kõrgemad intellektuaalsed funktsioonid ja kõne halvenevad, nägemisväljad kukuvad välja. Tundlikkust rikutakse kahjustuse vastasküljelt;
3. Selles etapis progresseeruvad neuroloogilised häired ja krampide arv muutub väiksemaks. Veerandil juhtudest ilmnevad endokriinsed häired: patoloogiline kehakaalu tõus, varajane puberteet. See etapp algab kolme aasta jooksul.

Aju MRT-skaneering visualiseerib hemiartroofia koldeid, mis tavaliselt paiknevad ajalises piirkonnas lokaalselt laienenud sülvilise lõhe kujul. PET on informatiivne juba algfaasis. Esineb interiktaalset hüpoperfusiooni ja ainevahetuse langust kahjustatud piirkondades.

Kahjuks viitab seda tüüpi epilepsia tüüpidele, mis on ravile vastupidavad. Ravimravi on sümptomaatilisem ja toetavam. Etiotroopset ravi ei eksisteeri. Neurokirurgiat peetakse ainsaks meetodiks, mis võib patsiendi võimalusi märkimisväärselt suurendada. Kuid see on võimalik ainult haiguse debüüdi korral. Operatsioonijärgne remissioon on 25-30%.

Üldistatud vormid

Epilepsiat, mille korral aju struktuur pole kahjustatud ja millel on tavalises entsefalogrammis selged spetsiifilised muutused, nimetatakse üldiseks. RHK 10 kohaselt hõlmavad need West ja Lennox-Gastaut sündroomi, müokloonilise astmahooga epilepsiat ja müoklooniliste puudumistega epilepsiat. Nende esinemise põhjused on sünnivigastused, naisehaigused, mida ema kannab raseduse ajal TORCH-nakkus.

Lennox-Gastauti sündroom areneb lastel varases eas. See avaldub mitmesuguste krampidena, elektroentsefalogrammi iseloomulike muutustena ja selliste oluliste funktsioonide nagu mälu, kõne, tähelepanu, koordinatsiooni väljendunud rikkumistena. Selle haiguse ravi on keeruline ja mitte alati edukas.

Haiguse ilmnemine toimub kolme kuni viie aasta vanuselt. Rünnakuid iseloomustab kõrge polümorfism, kõige tavalisemad kombinatsioonid on toonilised aksiaalsed, ebatüüpilised puudumised ja langused koos epilepsiaseisundiga; Enamik krampe ilmneb varajastel tundidel pärast ärkamist. Sündroomi patognomooniline sümptom on mälu ja aju kõrgemate funktsioonide rikkumine. Uue materjali tajumise ja mäletamise võime on vähenenud. Prognoos on sageli ebasoodne, kuid õigeaegse kirurgilise sekkumise ja piisava meditsiinilise raviga on võimalik patsientide seisundit parandada.

Epilepsia, kus ülekaalus on müokloonilised-astaatilised krambid, diagnoositakse väikesel protsendil juhtudest. Peamiselt mõjutatakse meessugu ja haigus avaldub enne 12 kuu möödumist sünnist. Haiguse kõige tavalisem algus on müokloonilised krambid, mis mõjutavad ainult ühte kehaosa koos autonoomsete häirete ja teadvuse halvenemisega. Muudel juhtudel tekivad krambid kehatemperatuuri tõusu taustal.

Tissardi sündroom või epilepsia koos müoklooniliste puudumistega, RHK viitab selle patoloogia healoomulistele vormidele. See haigus moodustab ainult 1% kõigist generaliseerunud epilepsiatest. Seda iseloomustavad krambid õlavöötme ja käte lihaste lühikeste ja tõmblevate tõmmetena. Need on oma olemuselt sümmeetrilised ja sünkroonsed. Kaelalihaste müokloonus avaldub rütmiliste noogutusliigutuste vormis. Näo lihaseid ei kaasata. Rünnakud kestavad kuni ühe minuti ja esinevad üsna sageli. Hüperventilatsioon võib olla provotseeriv tegur. Tissardi sündroom viitab ravile vastupidavatele vormidele. Valproehappe suurtes annustes kasutamisel saavutatakse püsiv paranemine pooltel patsientidest. Kuid märkimisväärsete intellektuaalsete ja kodulooliste häirete tõttu on nende patsientide ühiskonnas kohanemisel teatavaid raskusi.

Diagnostika

Epilepsia tuvastamise diagnostiline standard on neuroloogiline uuring, elektroentsefalogramm ja MRI. Kõik muud meetodid on valikulised ja pole eriti informatiivsed.

Ilmingute mitmekesisuse tõttu on diagnoosimine väga keeruline. Neuroloogilise uuringu käigus märgitakse püramiidi puudulikkuse tunnuseid, koordinatsioonihäireid (ebastabiilsus Rombergi asendis, võimetus teostada sõrme-nasaalset testi, dichdiadochokinesis). Intelligentsus on vähenenud, neid loogilisi ülesandeid, mida patsient varem lahendas, on keeruline täita.

Magnetresonantstomograafia on oluline sümptomaatilise epilepsia diferentsiaaldiagnostikas koos ajukasvajatega, struktuuri kaasasündinud anomaaliatega, pea veresoonte haigustega, tsüstidega, hulgiskleroosiga ja muude patoloogiliste seisunditega.

Elektroencefalogramm näitab muutusi, mida provotseerib epileptiline aktiivsus. Tema abiga saate kindlaks teha fookuse lokaliseerimise ja epilepsia vormi.

Teraapia põhimõtted

Eelistatakse ravi alustada karbamasepiini monoteraapiaga, selle ebaefektiivsusega võite kasutada finlepsiini, topamaksi, depakiini. Valproaadi kasutamine on ennast tõestanud üldistes rünnakutes.

Epilepsia on kroonilist tüüpi neuroloogiline hälve, mida iseloomustab krambihoogude ilmnemine, samuti kahjustatud motoorsed, haistmis- ja muud funktsioonid. Haiguse diagnoosimisel on oluline krambihoogude sagedus ja varasemad tegurid. Mis on sümptomaatiline epilepsia, on haigus, mis on seotud mitmesuguste kasvaja moodustiste, traumaatiliste ajukahjustustega. Poolel sellise kõrvalekaldega patsientidest tekib epilepsia sündroom.

See haigus on levinud nii meeste kui ka naiste seas kogu maailmas. See võib oma arengut alustada absoluutselt igas vanuses, kuid see on palju tavalisem alla 20-aastastel lastel ja noortel.

Määrake ainult 3 olemasolevat haigusvormi:

• sümptomaatiline;
• diagnoosimata põhjusega (krüptogeenne);
• ilma põhjuseta (idiopaatiline)

Sümptomaatiline epilepsia - ilmneb pärast mitmesuguseid haigusi, mis võivad põhjustada morfoloogilisi häireid. Kuna lastel pole närvisüsteem veel täielikult välja arenenud, põevad nad seda tüüpi haigusi palju tõenäolisemalt. Selliste komplikatsioonide arengut mõjutavad sageli pärast sünnitust saadud vigastused, samuti varasem infektsioon emakas ja muud geneetilised muutused.

Sünnitusabi sünnitusabid võivad põhjustada vigastusi

Haiguse tunnused

Haiguse peamiseks manifestatsiooniks peetakse epilepsiahoogu (krambihoogu). Sellised rünnakud jagunevad järgmisteks tüüpideks:

1. Fokaalsed krambid - kui kahjustatakse teatud ajuosi.
2. Üldised krambid - kui kogu aju on kahjustatud.

Sümptomaatilist fokaalset epilepsiat peetakse ühe ajupoolkera kahjustuseks. Järelikult avaldub mõju ainult teatud kehaosale.

Haigus avaldub ka kergemas vormis, seda tüüpi epilepsiat nimetatakse osaliseks. Selle asendi korral võivad keha ühes osas tekkida raskused liikumistega. Tavaliselt iseloomustavad seda seisundit varasemad nähud:

• toodete tavapärase maitse muutus;
• iiveldus ja oksendamine.

Kogu selle aja on inimene täieliku teadvuse seisundis. Rünnak ise ei kesta tavaliselt üle ühe minuti ja möödub ilma tagajärgedeta.

Inimese teadvuse ajutise muutuse taustal ilmnevad osalise epilepsia komplitseeritud krambid. Väljastpoolt näeb see välja nagu tavaline inimese käitumine: lõugade koputamine, riiete silumine. Selline rünnak kestab mitte rohkem kui 120 minutit muutunud teadvuse taustal, mida täheldatakse pärast rünnakut mitu tundi.

Üldistatud rünnaku korral kaotab inimene täielikult teadvuse kontrolli, kogu kehas ilmnevad krambid, krambid. See vorm on kõige keerulisem, haiguse progresseerumisega võivad ilmneda vältimatud käitumismuutused.

Lisaks teatasid mõned patsiendid järgmistest krampide eelkäijatest:

1. Visuaalne olemus - mitmesuguste objektide värvimuutus, iseloomulikud laigud silmade ees, hallutsinatsioonid.
2. Sensoorne - haneraskused ja tuimus kogu kehas, jäsemete motoorsete funktsioonide kaotus.
3. Kuuldav - teravad mürad, loksud, helid.
4. Haistmislaad on kummaliste lõhnade esinemine, enamasti karm, vastik.
5. Maitse iseloom - iseloomulikud maitsetunnetused suus.
6. Neuroloogiline iseloom - ebamõistlik ärevuse, ohu, kahtluse tunne.

TÄHTIS! Vanemas vanuses tekib epilepsia mitmesuguste vigastuste, aga ka veresoonte patoloogiate tõttu.

Haiguse põhjused

Sekundaarse sümptomaatilise epilepsia manifestatsioon on tingitud asjaolust, et on olemas mõni haigus, mis provotseerib selle arengut. Omandatud epilepsia ilmneb järgmistel põhjustel:

• meningokoki, streptokoki, stafülokoki infektsioonid;
• entsefaliit puugihammustuse tagajärjel;
• herpesviirus;
• sünnitusjärgne trauma;
• insult;
• kaasasündinud veresoonte patoloogia;
• reumatoloogilised häired;
• reaktsioon pikenenud ravimile;
• metaboolsete protsesside pärilikud patoloogiad.

Sümptomaatiline epilepsia tekib sageli alkohoolsete jookide pikaajalise kasutamise taustal. Lisaks kutsub selliseid tagajärgi esile mitte ainult etanool, vaid ka mitmesugused väga toksilised narkootilised ained. Sarnane toime ilmnes mõnel juhul patsientidel, kes võtsid antidepressante ja antipsühhootikume mitu kuud.

Nakkushaigused nagu tuberkuloos, leetrid, punetised, kõhutüüfus ja malaaria võivad samuti sarnast mõju avaldada. Lisaks tekivad kõhunäärme, maksa või neerude talitlushäirete korral mõnikord krambihood.

Lisaks haigustele, mis eelnevad epilepsia arengule, on sündroomi käivitanud ka mitmeid tegureid:

1. Neuronite juhtivuse hälve.
2. Suurenenud turse.
3. Rasedus raskete patoloogiatega.
4. Ebaõige eluviis ja toitumine.

TÄHTIS! Mõnel inimesel provotseeriti omandatud epilepsia pärast närvistressi kannatamist.

Põhjusteta haigus

Krüptogeenne epilepsia - neuroloogiline haigus, millega kaasneb krambihoogude ilmnemine, pole tänapäevani suutnud tuvastada haiguse arengu tõelist põhjust. Kõigist võimalikest liikidest on see haigus kõige rohkem levinud.

Haigusel on krooniline vorm, mis avaldub äkiliste rünnakute, krambihoogude, vaimsete, kõne- ja motoorsete funktsioonide ajutise kaotusega. See nähtus ilmneb liigse erutuse tõttu.

Järgmiste protsesside mõjul moodustub peaajukoores kramplik fookus:

• vereringe düsfunktsioon ajus;
• pärilik eelsoodumus epilepsia tekkeks;
• rasked kraniotserebraalsed vigastused;
• somaatilised kõrvalekalded;
• ajukasvajad;
• aju arengu patoloogia;
• keemiline mürgistus;

Krüptogeenne fokaalne epilepsia - enamasti juhtub täiskasvanutel ja lastel täheldatakse kõige sagedamini sümptomaatilise krambi sümptomeid.

Haiguse krüptogeenne vorm

Selle tervisehäire arenguga võib isegi väljendunud intellektuaalsete võimetega inimene kaotada oma isikuomadused. Haiguse progresseerumisega täheldatakse vaimsete protsesside ebastabiilsust.

Rõhu tõus - üks haiguse põhjuseid

Haiguse tunnused

Krüptogeenset epilepsiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• motoorsete funktsioonide rikkumine. Inimene võib ilma põhjuseta hakata ükskõik milliseid sõnu nutma, samuti liigutusi tegema;
• vegetatiivse tüübi kõrvalekalded. Silmade, ereda valguse ja muude hallutsinatsioonide ette võivad ootamatult ilmuda tundmatud maalid;
• neuroloogilised kõrvalekalded. Kõne täielik puudumine. Selline haigus põhjustab lastel arengupeetust ja täiskasvanutel lagunemise märke;
• apaatia, segasus;
• pikaajaline krambihoog algab pärast südame löögisageduse suurenemist, unetust.

Sümptomite jada:

1. Inimene kukub maapinnale ja kaotab teadvuse, samas kui tema keha on väga lõdvestunud.
2. Patsient võib tahtmatult karjuda imelikke helisid, nii et kõri lihased tõmbuvad kokku.
3. Torso on pinges, käed on rütmiliselt painutatud eri suundades.
4. Vererõhk hakkab tõusma, pulss kiireneb.
5. Pea hakkab tõmblema tõmblevate lihaste löögi suunas.
6. Krambihoog on tunda nahka silitades või katsudes.
7. Silmamunad hakkavad pöörlema \u200b\u200bküljelt küljele.
8. Esineb hingamisseiskus, vilistav hingamine kopsudes.
9. Marmorist naha sisustus.
10. Tekivad lihaste krambid.
11. Keel vajub, suuõõnes ilmub vaht või vere eritis.

Rünnaku lõpus hakkab inimene järk-järgult alandama vererõhku, normaalset südamelööke ja hingamist. Mõne minuti pärast on terav soov magama jääda, ilmub peavalu. Samuti ilmneb pärast sellist hoogu lühiajaline nägemisteravuse langus.

Haiguse faasid

Terapeutiline teraapia

Sümptomaatilist epilepsiat ravitakse terviklikult, seetõttu on oluline järgida järgmisi põhimõtteid:

• täpne ja õigeaegne diagnoosimine, mis annab vastuse küsimusele: mis see on ja kuidas seda ravida;
• monoteraapia - ühe efektiivse ravimi kasutamine epilepsia korral;
• mitme ravimi samaaegne manustamine (haiguse resistentne vorm);
• ravimi empiiriline valik;
• ravimi annuse suurendamine, kuni sümptomid kaovad;
• ühe ravimi asendamine teisega tulemuse puudumisel.

Katkestage ravi täielikult ainult siis, kui pikema aja jooksul mingeid sümptomeid ei esine. Kergete nähtude ilmnemisel tühistatakse ravim alles 1,5-2 aasta pärast.

Kui krüptogeenne epilepsia diagnoositi õigeaegselt, saab seda haigust hallata kergeravi abil. Teraapia peamine eesmärk on vältida ravimite kasutamisel soovimatute kõrvaltoimete teket.

Oluline on õigeaegselt tuvastada haiguse tunnused.

Epilepsia ravi toimub nii ambulatoorselt kui ka statsionaarselt. See sõltub sümptomite tõsidusest. Terapeutiliste protseduuride eesmärgid on järgmised:

1. Valuravimite kasutamine epiprotali jaoks.
2. Uute krampide ennetamine ravimite või operatsioonidega.
3. Vähendage krambihoogude esinemissagedust ja kestust.
4. Ravimiravi täieliku kaotamise saavutamiseks.
5. Vähendage ravimite kõrvaltoimete tõenäosust.

Krüptogeenset epilepsiat, aga ka muid haiguse vorme ravitakse selliste ravimite kasutamise kaudu:

• krambivastased ained. Aidake vähendada krambihoogude kestust;
• nootroopikumid. Need mõjutavad aju närviimpulssi;
• psühhotroopsed ravimid. Laske neutraliseerida neuroloogiliste häirete mõju.

TÄHTIS! Ainult raviarst suudab täpselt selgitada, milline on sümptomaatiline ja krüptogeenne epilepsia, milline ravimeetod on konkreetsel juhul efektiivne.

Ravi efektiivsus sõltub ennekõike vaevuse põhjusest, samuti lavalt. Ambulatoorse raviga maksimaalse tulemuse saavutamiseks tuleb järgida kõiki spetsialisti soovitusi. See sisaldab ka spetsiaalset dieeti, tavapärase eluviisi muutmist ja igapäevaseid rutiine. Kui teil on halbu harjumusi, peate neist täielikult vabanema.

Fokaalset epilepsiat diagnoositakse kõigil juhtudel. Selle diagnoosiga patsiendid saavad III rühma puude, kuid nad võivad elada suhteliselt normaalset elu.

See haigus kuulub heterogeensesse rühma. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia arengu alus on:

• ainevahetushäired teatud ajupiirkondades;
• verevarustuse protsessi häired.

Hoolimata asjaolust, et haigus avaldub reeglina varases lapsepõlves, võib see inimesel areneda igas vanuses. Siin on mõned põhjused, miks inimene võib haigestuda:

• traumaatiline ajukahjustus, näiteks põrutus;
• jalgadel kantavad nakkus- ja viirushaigused;
• erinevad siseorganite haigused;
• põletikuline protsess ajus;
• sünnivigastused vastsündinutel;
• närvikoe düsgenees;
• arteriaalne hüpertensioon;
• kaela düsplaasia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• raske ajuveresoonkonna õnnetus.

Sellisel juhul võib fokaalne epilepsia end tunda isegi paar aastat pärast haigust või vigastust.

Epilepsiakahjustuste klassifikatsioon

Tavaliselt eristatakse sõltuvalt kahjustatud piirkonnast järgmisi sümptomaatilise epilepsia tüüpe:

1. Ajaline. Seda iseloomustab nende ajuosade rikkumine, mis vastutavad isiksuse loogilise mõtlemise, kuulmise ja käitumisomaduste eest. Seal on hipokampuse, külgsuunaline, neokortikaalne ja muud tüüpi ajaline lobe epilepsia. Lapsepõlves on amügdala vorm tavaline.
2. Frontaalne. Seda iseloomustab halvenenud kõne, sügav kognitiivne kahjustus.
3. Parietaalne. Seda iseloomustab motoorse funktsiooni kahjustus, sellega võivad kaasneda krambid, parees.
4. Occipital. Seda iseloomustab nägemise halvenemine, liigutuste koordineerimine ja sellega kaasneb ka patsiendi kiire väsimus.

Iga selle epilepsia tüübiga kaasnevad iseloomulikud sümptomid.

Kliiniline pilt sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral

Sümptomid sõltuvad sellest, millist ajupiirkonda see mõjutab. Sellega seoses aktsepteeritakse meditsiinis fokaalse epilepsiaga kaasnevate krampide klassifikatsiooni. Selliseid rünnakuid täheldatakse nii lastel kui ka täiskasvanutel:

1. Osaline lihtne rünnak. Seda iseloomustab oluliste kõrvalekallete puudumine kognitiivses teadvuses. Pärast rünnakut võib patsiendi teadvus olla mõnevõrra segaduses, ajufunktsioonid, autonoomsed, sensoorsed ja motoorsed funktsioonid.
2. Osaliselt keeruline, keeruline rünnak. Psühhomotoorne rünnak, mis areneb sageli lihtsa rünnaku taustal. Seda iseloomustab asjaolu, et pärast teadvuse häirimist ilmnevad obsessiivsed mõtted ja ideed, hallutsinatsioonid. Lisaks rikutakse teatavaid kehasüsteeme, mis sõltub kahjustatud piirkonnast. Mõnda aega pärast rünnakut on patsiendil teadvus segaduses.
3. Teiseselt üldistatud. See toimub osalise rünnaku taustal. Seda iseloomustab teadvuse täielik seiskamine. Võib kaasneda krambid (kuid mitte alati), autonoomsed sümptomid. Imikutel kaasneb rünnakuga tugev ja sagedane oksendamine, pisaravool ja liigne higistamine.

Lisaks eristatakse osalist või fokaalset krambihoogu. Sel juhul täheldatakse ka krampe, kuid need on osalised, kuna kahjustatud on ainult teatud osa ajust. Nii saab patsient ühte kätt “krampida”, ainult sõrmed võivad tõmbleda, silmavalged hakkavad spontaanselt pöörlema \u200b\u200bjne.

Haiguse diagnoosimine

Kaasaegses meditsiinis on olemas diagnostilised meetodid, mis võimaldavad tuvastada haiguse selle arengu alguses. See tähendab, et haiguse edasist arengut on võimalik ära hoida isegi selle tekkimise staadiumis. Diagnostilisel uurimisel on mitu eesmärki:

• välistada epilepsiale iseloomulikud sümptomid;
• määrake patsiendiga toimunud rünnaku vorm;
• määrake konkreetse patsiendi jaoks kõige õigem ja tõhusam raviskeem.

Diagnoosi ja ravi määramist viib läbi neuroloog. Kui lapsega konsulteeritakse epilepsiakahtlusega arstiga, kogub neuroloog kõigepealt anamneesi. See hõlmab patsiendi elu ja haigusloo uurimist. Arst kogub pärilikkuse teguri väljaselgitamiseks teavet vanemate tervisliku seisundi kohta, kuulab ära vanemate kaebused jne. Arst pöörab erilist tähelepanu ema tervisele, kuna lastel mööduvad väga sageli fokaalse epilepsia sümptomid temast.

Lisaks on patsiendi vanusel suur tähtsus. Imikutel tekivad tüsistused sagedamini kui täiskasvanutel.

Konsultatsioonil peaksid vanemad (kui nad viivad lapse arsti juurde) või täiskasvanud patsient olema valmis selleks, et neuroloog võiks olla huvitatud:

• rünnaku keskmine kestus;
• krambihoogude sagedus;
• krampide alguse vanus;
• aistingud, mida patsient kogeb rünnaku ajal;
• rünnakule eelnevad tegurid, olukorrad;
• meetmed, mis aitavad seisundit leevendada, ja nende tõhusus.

Võib osutuda vajalikuks hinnata mitte ainult vanemaid, vaid ka patsiendi sõpru, rünnaku pealtnägijaid, sest patsient ei saa rünnaku ajal ennast objektiivselt hinnata. Pärast vestlust sugulaste ja patsiendiga suunab neuroloog patsiendi riistvara diagnostikasse. Diagnoosimiseks, kasutades:

• magnetresonantstomograafia või MRI;
• elektroencefalogramm ehk EEG.

Need on peamised meetodid, mis võimaldavad teil aju jõudlust mõõta, neid salvestada ja visuaalselt kuvada. Lisaks on EEG abil võimalik tuvastada elektriliste impulsside ülekande rikkumisi, mis on äärmiselt oluline, kuna need häired on epilepsia alus.

Oluline on uurida lihastoonust ja elundi talitlust. Erilist tähelepanu pööratakse ajukahjustuse kontrollitud piirkondadele.

Samuti viiakse läbi täiendavaid uuringuid, nimelt:

1. Laboriuuringud. Uurige veresuhkru taset, elektrolüütide arvu, nakkusi jne.
2. Magnetresonantsspektroskoopia.
3. Positroni emissiooniga kompuutertomograafia ehk SPECT.

Ainult pärast diagnostiliste protseduuride lõpetamist paneb arst lõpliku diagnoosi ja määrab sobiva ravi.

Epilepsia ravimeetodid

Ravi eesmärk on vabastada patsient krampidest.

Haigust ravitakse meditsiiniliselt. Epilepsiavastased ravimid (AED) on ette nähtud sõltuvalt rünnakute iseloomust. Samal ajal üritavad nad välja kirjutada võimalikult väikese annuse ravimit. See on vajalik soovitud efekti saavutamiseks, kuid ilma kõrvaltoimeteta.

Niisiis on lihtsate ja keeruliste krampide korral ette nähtud Klobazam, Lacosamiid, Fenütoiin, Topiramat, Valproat, Zonisamiid jne. , "Tiagabin" ja teised.

Veelgi enam, kui patsiendil on hiljuti diagnoositud, viiakse alati läbi monoteraapia, see tähendab ravi ühe ravimiga, muudel juhtudel võib osutuda vajalikuks polüteraapia, kasutades kahte või kolme (kuid mitte rohkem) ravimit.

Epilepsiahaigete sotsialiseerumine

Kui diagnoos pannakse lapsele, sõltub palju vanematest. On väga oluline, et vanemad kohtlevad last kui tervet inimest ja sisendavad temasse samasugust suhtumist endasse. Arstid annavad järgmised soovitused:

• julgusta last eakaaslastega suhtlema;
• vali haridus koolis, klassiruumis ja mitte kodus;
• korraldage lapse vaba aeg, mis hõlmab suhtlemist teiste lastega, õppides midagi uut.

Reeglina on lastel fokaalse epilepsia rünnakud episoodilised ega mõjuta nende vaimseid võimeid. Lapsed saavad õppida tavapärases kooli õppekavas. Sama kehtib spordi ja kehalise kasvatuse kohta, piirates harjutusi, kus kukkumised ja peavigastused on vältimatud. Enamik lapsi astub hiljem ülikoolidesse, omandades erialasid.

Lapses on vaja harida suhtumist endasse täieõiguslikuks isiksuseks, see on perekonnas oluline ja vajalik. Kui laps tunneb lapsepõlvest alates oma perekonna jaoks olulist ja vajalikku, siis vanuse korral tunneb ta end ka ühiskonna jaoks vajalikuna. Oluline on seda küsimust koolis õpetajatega arutada, et nad kohtleksid last kui tervet inimest ega teeks talle mingit eelist.

Kui täiskasvanu on juba haige, sõltub palju patsiendist endast ja mitte ainult tema sugulastest. Ja siin annavad arstid ka sarnaseid soovitusi:

• püüdma suhelda teiste inimestega;
• ära lukusta ennast;
• laadige aju, õppige midagi uut.

Väga oluline punkt on psühholoogiline seade. Kui inimene soovib elada täisväärtuslikku elu, peab ta minema eemale mõtetest oma alaväärsuse, maksejõuetuse jms kohta. Selline “puudega inimese psühholoogia” ei too midagi head. Vastupidi, optimistlik suhtumine, sotsiaalne aktiivsus, positiivne suhtumine on õige viis taastumiseks.

On väga oluline, et inimene pole mitte ainult sotsiaalselt, vaid ka füüsiliselt aktiivne, juhib tervislikku eluviisi.

Saidi materjalide kopeerimine on võimalik ilma eelneva nõusolekuta, kui installite meie saidile aktiivse indekseeritud lingi.

Fokaalne sümptomaatiline epilepsia lastel prognoos

Epilepsiaga lapsi on 3-6 korda rohkem kui täiskasvanutel. Ja väikeste patsientide prognoos on üldiselt soodne.

Põhjaliku ravi moodsate ravimitega ja tervisliku eluviisi reeglite järgimise korral 75% juhtudest vabanevad nad vanusest täielikult sellest haigusest.

Epilepsiasse kalduvus ja selle arengu algus väljenduvad lapse käitumise iseärasustes, millele vanemad peaksid tähelepanu pöörama: mida varem diagnoos pannakse, seda edukam ravi kulgeb.

Märgid

Haiguse eripäraks on see, et lastel esinevad epilepsia sümptomid erinevad oluliselt täiskasvanute sama haiguse ilmingutest. Krambid ei ole kaugeltki ainus „epilepticuse” tunnus (nagu vanasti kutsuti seda haigust). Vanemad peavad teadma epilepsia kliiniliste ilmingute mitmekesisust, et tuvastada haigus juba esimeste märkide järgi ja alustada ravi õigeaegselt.

Epilepsiahoo alguses lihased järsult pinguldavad, hingamist hoitakse lühikest aega. Seejärel algavad krambid, krambid kestavad 10 sekundist kuni 20 minutini. Sageli tühjeneb lapse põis spontaanselt. Krambid ise peatuvad ja väsinud, kurnatud patsient jääb magama.

Epilepsiahaigetel lastel võib samuti olla kalduvus krambivabadele krampidele (mida meditsiinis nimetatakse puudumisteks), mis on vähem märgatavad. Järsku laps külmub, tema pilk puudub, tühi, tema silmaalused värisevad. Rünnaku ajal võib patsient pea tagasi visata või silmad sulgeda. Ta ei reageeri teistele, asjata on sellel hetkel oma tähelepanu köita. Pärast rünnakut naaseb laps rahulikult juhtumi juurde, millega ta oli enne krampi hõivatud. Kõik see ei kesta kauem kui 20 sekundit. Vanemad, kes ei tea mittekonvulsioonilistest krampidest, ei pruugi neid märgata, neid eirata ja võtta lapse tavalise hajameelsuse saavutamiseks.

Seda tüüpi rünnakuid iseloomustab lastel järsk teadvusekaotus, lõdvestades samal ajal kõiki lihaseid. Paljud tajuvad teda tavalise tampoonina. Kui laps kaotab perioodiliselt teadvuse, on see signaal uurimiseks ja selliste seisundite tegelike põhjuste väljaselgitamiseks.

Sageli väljendub epilepsia käte tahtmatul vähendamisel rinnale, kogu pagasiruumi, pea ettepoole kallutamisel ja jalgade järsul sirgendamisel. Sellised rünnakud esinevad kõige sagedamini hommikul pärast ärkamist ja kestavad paar sekundit. Need on esimesed lapseea epilepsia tunnused, need mõjutavad väga väikeseid, umbes kaheaastaseid lapsi, viie aasta vanuseks võivad krambid täielikult minna või minna mõne muu haiguse vormi.

Esimesed sümptomid

Epilepsia sümptomid erinevas vanuses lastel sõltuvad esiteks haiguse vormist, raskusastmest, pealegi on erinevates vormides ka nende peamised tunnused. Laste epilepsia tavalisteks tunnusteks on hingamisteede seiskumine, teadvusekaotus, tugev lihaspinge kehas, millega kaasneb jalgade sirgendamine ja käte painutamine küünarnukkides, tahtmatu urineerimine ja roojamine, samuti rütmilised lihaste kokkutõmbed kogu kehas krambihoogude kujul. Lisaks on veel üks peamine haiguse rünnaku märk lapse silmade veeretamine, jalgade ja käte tõmblemine, huulte kuju muutmine.

Sageli ilmnevad esimesed märgid isegi lasteaias või koolis, kui kasvatajad või õpetajad pööravad tähelepanu lapse veidrale käitumisele. Selline käitumine võib hõlmata pahatahtlikkust, krampe, agressiooni, unehäireid või ajutist hingamise seiskumist. Reeglina ei kesta epilepsia rünnakud lastel rohkem kui kaks minutit, kuid kui mõni neist sümptomitest tuvastatakse, on vaja kiiret meditsiinilist abi. Samuti tuleks arstiga nõu pidada, kui:

lapse epilepsia tunnuseid täheldatakse esmakordselt või see kestab rohkem kui viis minutit;

pärast rünnaku lõppu ei saa laps ühtlaselt ja rahulikult hingata;

krambid rünnaku ajal on suhteliselt lühikesed, kuid korduvad väga sageli.

Esinemise põhjused

Epilepsia võib olla sümptomaatiline, tekkides ajukoe olemasoleva patoloogia taustal. Siis saab põhjused kindlaks teha tänapäevaste uurimismeetodite abil.

Ajukude võib tavaliselt kahjustada kokkupuude ajuga:

sünnitrauma, hemorraagia,

emakasisene infektsioon närvisüsteemis ja ajus,

omandatud ajuinfektsioonid,

traumaatiline ajukahjustus koos aju ainekahjustusega,

aju väärarengud (tsüstid, vähearenenud areng),

kromosoompatoloogia, kromosomaalsed haigused,

metaboolsed haigused ja häired.

Kõik need põhjused põhjustavad epilepsia niinimetatud "sümptomaatiliste" vormide arengut.

Kuid paljudel lastel esinevatel epilepsia vormidel pole nähtavat põhjust, need on geneetiliselt määratud ja paljud on määratletud kui geneetiliste ning emakasiseseid ja sünnitusjärgseid põhjustavaid terveid komplekse. Sel juhul moodustub aktiivsuse patoloogiline epileptiline fookus, kuid isegi aju väga sügav ja sihipärane uurimine ei tuvasta ajukude piirkonnas mingeid struktuurilisi kahjustusi. Seega peetakse seda epilepsiat idiopaatiliseks - ilma nähtava põhjuseta.

Fookus

Pediaatriline epilepsia on üsna tavaline nähtus, enamasti võib nii noores eas leida healoomulisi fokaalseid haigusi. Statistika kohaselt kannatab veerand lastest afebriilsete krampide käes. Neid rünnakuid esineb harva, tõenäoliselt öösel.

Kui krambid algavad, siis võivad need peatuda aasta-kolme pärast, kõik sõltub beebi kahjustuse määrast. Paljud selle haigusega patsiendid on lühikese või pika rünnakuga kokku puutunud ainult üks kord oma elus. Mõnikord võivad esineda iseseisevad autonoomsed rünnakud.

Nagu me juba teada saime, väljendub healoomuline fokaalne epilepsia harvaesinevate rünnakutega, kuid vaatamata sellele võib EEG-ga näha, et lapse keha kannatab suure amplituudiga naelu kujul üsna selgelt väljendunud häirete all. Väga harvadel juhtudel saab normaalset EEG-d registreerida, seetõttu on kõige parem uurida patsiente öösel une ajal.

Pange tähele, et sama sündroom võib aja jooksul areneda ja muutuda. Enamasti sõltub see patsiendi vanusest: mida kiiremini lapsed vananevad, seda suurem epilepsia vorm asendatakse teisega.

Ketogeenne dieet

Kõige sagedamini kasutatakse lastel ketogeenset dieeti. Laps paigutatakse haiglaravi ja määratakse kaks kuni kolm päeva tühja kõhuga, mille järel nad hakkavad toituma. Laps peaks ketogeensest dieedist kinni pidama 2-3 päeva ja pärast seda viiakse ta reeglina tavapärasele dieedile.

Sellist dieeti peetakse eriti efektiivseks lastel vanuses 1 aasta kuni 12 aastat. Sageli määravad arstid selle, kui epilepsiavastased ravimid ei näita eeldatavat efektiivsust või provotseerivad soovimatute kõrvaltoimete teket.

Laste toitumisega ravimist peab tingimata jälgima imikutoidu spetsialist ja neuroloog. Esimestel päevadel, kui laps nälgib, lubatakse tal juua ainult vett ja teed ilma suhkruta. Umbes päev hiljem kasutavad nad kusevedelikus sisalduvate ketooniainete sisalduse kiirtesti: kui ketoone on piisavalt, siis võite hakata dieedile lisama kõrge rasvasisaldusega toite.

On oluline, et arst jälgiks hoolikalt, mida laps sööb, kuna isegi väike kalorikoguse suurenemine võib negatiivselt mõjutada dieediravi tõhusust.

Tavaliselt tühjendatakse haige laps umbes nädala pärast, samal ajal kui järgmise 3 kuu jooksul on krambihoogude sagedus vähenenud. Kui seda dieediravi konkreetsel patsiendil peetakse õnnestunuks, korratakse seda perioodiliselt 3-4 aastat.

Ketogeense dieedi kõrvaltoimetest ilmnevad mõnikord iiveldus, roojamisraskused ja hüpovitaminoos.

Sümptomaatiline

Selles kehaseisundis, ühes aju poolkerast rakulisel tasemel, moodustub neuronite erutuse patoloogiliselt aktiivne fookus. Seda fookust ümbritseb "kaitsevõll", milles osalevad otseselt epilepsiavastased struktuurid, mis mõnda aega pärsivad liigset elektrilaengut. Kuid saabub aeg, kus laeng, olles kogunenud, muutub liigseks ja "kaitsevõll" murdub läbi. Selle tagajärjel - erutuse kiire levik mõlemas poolkeras ja ... epilepsiahoog. Lapsepõlves on ajustruktuuride erutuvus märkimisväärselt suurenenud, mis selgitab suurt esinemissagedust laste seas enne puberteediea algust: enam kui 80% esimestest krambihoogudest registreeritakse täpselt esimestel eluaastatel.

Sümptomaatilise epilepsia diagnoosimiseks tuleb läbi viia järgmised testid.

Aju magnetresonantstomograafia. See uuring võimaldab teil määrata aju piirkonna, millel need muutused aset leidsid, samuti nende muutuste astet.

Videoelektroencefalograafiline jälgimine, mis võib registreerida lokaalset epilepsiaaktiivsust. Kõige edukam variant on osaliselt algavate epilepsiahoogude registreerimine.

Kui rünnakuid pole võimalik ise parandada, saate rünnakute sümptomite järgi kahjustatud piirkonna kindlaks teha. Kuid selline tunnus ei pruugi olla täpne, kuna mõnikord on juhtumeid, kui rünnak pärineb ajalisest piirkonnast ja jätkub juba frontaalses piirkonnas.

Sümptomaatilise epilepsia diagnoosimise peamised meetodid hõlmavad: kompuutertomograafiat, kraniograafiat, ehhoelektroencefalograafiat, angiograafiat, pneumoentsefalograafiat, silmapõhja ja tserebrospinaalvedeliku uurimist.

Laste sümptomaatilise epilepsia põhjused

Lastel sümptomaatilise epilepsia arengut provotseerida on mitu põhjust.

Kõige rohkem haigusi on hüpoksia, nii emakasisese kui ka asfüksia tagajärg sünnituse ajal ning aju kaasasündinud väärareng. Statistika kohaselt on enam kui 75% aju düsplaasia all kannatavatel lastel kliinikus epilepsiahooge, mis tekivad enne 5. eluaastat, kui kehatemperatuur tõuseb üle 38 ° C. Ülekantud nakkuslik ja spetsiifiline meningiit, entsefaliit, samuti sellest tulenevad peavigastused - aju põrutused ja verevalumid - võivad provotseerida sümptomaatilise epilepsia teket. Rasked infektsioonid ja joobeseisundid põhjustavad sageli epilepsiat, samuti ajukasvajaid ja mitmesuguseid geneetilisi haigusi, näiteks neurofibromatoosi, Sturge-Weberi tõbe, hepatolentikulaarset degeneratsiooni (Wilsoni-Konovalovi tõbi) ja muguliskleroosi. Epilepsia põhjuste hulgas tuvastavad arstid ka ajuveresoonkonna õnnetused ja leukoentsefaliidi.

Öö

Mõned epilepsia vormid võivad öösel tekkida krampide kujul. Samal ajal pole krambid öösel ohtlikumad kui päevasel ajal ja enamikul lastel pole hiljem mingeid probleeme. Öösel rünnaku ajal võib laps vigastada. Selle vältimiseks võtke kasutusele mõned ettevaatusabinõud: näiteks veenduge, et voodi läheduses ei oleks teravaid ega potentsiaalselt ohtlikke esemeid. Mõned vanemad magavad lastega rünnaku ajal oma lapsega olla, kuid arstid ei pea seda parimaks lahenduseks. On ka teisi võimalusi: - kasutage beebimonitori. - Kinnitage voodile mürarikas seade, näiteks kelluke. - Asetage lapse voodi oma toa seina kõrvale. Hommikul võite sageli näha märke, et lapsel oli rünnak - ebaharilik väsimus või voodis märjaks saamine.

Laste öist epilepsiat ei peeta haiguse eraldi vormiks, sest öised rünnakud võivad last häirida erinevat tüüpi haigustega. Ligikaudu 15-20% -l lastest tekivad epilepsiahoogud aga just une ajal, seetõttu kasutavad arstid seda terminoloogiat epilepsia sümptomite täpsemaks määramiseks. Kui kramplikud krambid häirivad last öösel, on oluline kindlaks teha une faas, sest see teave näitab ajukahjustust, mis aitab valida optimaalset ravi. Vaatamata epilepsia füsioloogilisele ja psühholoogilisele keerukusele on see haigus lastel peaaegu alati edukalt ravitav. Kõige tähtsam on see, et vanemad peaksid haiguse sümptomeid õigeaegselt märkama ja viivitamatult arstiga nõu pidama.

Täiskohaga

See ilmneb sagedamini tüdrukutel vanuses 2 kuni 8 aastat ja seda peetakse haiguse healoomuliseks vormiks. Krambivastaste ravimite õigeaegse diagnoosimise ja pideva kasutamise korral on haiguse kestus keskmiselt 6 aastat soodsa prognoosiga ja enamasti lõpeb täielik ravi või pikaajaline remissioon kuni 18–20 aastani (70–80% juhtudest).

Vanemad peavad teadma manifestatsiooni sümptomeid, et õigeaegselt pöörduda spetsialisti poole ja alustada beebi ravi.

Puudumised on iseloomulikud.

1. Äkiline ilmne tervisliku seisundi kestel. Krampide esilekutsujad on reeglina väga haruldased, kuid need võivad mõnikord ilmneda peavalu, iivelduse, higistamise või südameatakkide, lapsele iseloomuliku käitumise (paanika, agressioon) või mitmesuguste heli-, maitse- ja kuulmishallutsinatsioonide kaudu.

2. Rünnak iseenesest avaldub tuhmumise sümptomitega:

laps katkestab või aeglustab tema tegevust ootamatult täielikult - laps muutub liikumatuks (külmub ühes poosis) puuduva näoga ja fikseeritud ühel hetkel või tühja pilguga;

suutmatus lapse tähelepanu köita;

pärast rünnaku lõppu ei mäleta lapsed midagi ja jätkavad alustatud liikumisi või vestlust ("külmumise" sümptom).

Neid rünnakuid iseloomustab tõsine teadvusekahjustus koos selle viivitamatu taastumisega, rünnaku keskmine kestus on aga 2-3 kuni 30 sekundit.

Oluline on meeles pidada, et patsiendid ei tunne väga lühikesi puudumisi ning vanemad ega õpetajad ei pane neid pikka aega tähele.

Õpetajate ja lapsevanemate jaoks on oluline teada - väheneva akadeemilise tulemuse korral (ilma nähtava põhjuseta) - mõtlematust tundides, puudulikku kalligraafiat, märkmikes puuduvat teksti - peate muretsema ja last uurima. Selliseid sümptomeid ei saa eirata, palju vähem on laste hirmutamine. Ilma nõuetekohase ravita sümptomid progresseeruvad ja tüüpiliste krambihoogudega võivad epilepsia "väikesed" vormid olla keerulised.

Idiopaatiline

Kui me räägime idiopaatilisest vormist, siis avaldub see järgmiste tunnustena:

Toonilised krambid, kui jalad sirgendatakse, jäävad teatud lihased liikumatuks.

Kloonilised krambid erinevate lihaste kokkutõmbumisel.

Mõnede krampide üleminek teistele.

Sageli kaotab laps täielikult teadvuse, mille ajal on lühiajaline hingamisseiskus. Selle taustal täheldatakse põie tahtmatut tühjenemist ja rikkalikku süljeeritust. Suust väljuv vaht võib muutuda punaseks. See on tingitud asjaolust, et rünnaku ajal hammustati keelt. Kui krambid lõppevad ja laps teadvuse taastab, ei mäleta ta absoluutselt midagi.

Krüptogeenne

Krüptogeenset epilepsiat, nagu iga teist, ravitakse krambivastaste ainetega. Pärast patsiendi põhjalikku diagnoosimist ja dünaamilist jälgimist määrab arst annuse, kasutamise tüübi ja kestuse. Narkoravi võib kesta kolm kuni viis aastat ja see ei anna alati oodatud tulemusi.

Parimaks ravimiks peetakse barbituur- ja valproehappe derivaate, karbamasepiini, mitmesuguseid rahusteid. Eeliseks on monoteraapia, kuid selle efektiivsuse puudumisega kombineeritakse ravimeid. Patsientidele näidatakse päeva õiget režiimi, tervislikke eluviise ja närvišokkide ennetamist.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on teatud tüüpi epilepsia, mille korral epilepsiahoogude põhjustajaks on piiratud ja selgelt lokaliseeritud tsoon aju suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse tsoonist. Sageli on see teisejärguline. See avaldub osaliste keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmidena, mille kliinik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalset epilepsiat diagnoositakse kliiniliste andmete, aju EEG ja MRI tulemuste põhjal. Viiakse läbi epilepsiavastane ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Näidustuste kohaselt on võimalik epileptilise aktiivsuse tsooni kirurgiline eemaldamine.

Fokaalne epilepsia

Fokaalse epilepsia (PE) kontseptsioon ühendab kõiki epilepsiliste paroksüsmide vorme, mille esinemist seostatakse suurenenud epi-aktiivsuse lokaalse fookuse olemasoluga aju struktuurides. Keskendudes fookusesse, võib epileptiline aktiivsus levida ergastuse fookusest ümbritsevasse ajukoesse, põhjustades epiproteuse sekundaarset üldistumist. Selliseid PV paroksüsme tuleks eristada generaliseerunud epilepsia rünnakutest, mille erutus on primaarselt hajus. Lisaks on olemas epilepsia multifokaalne vorm, milles ajus on mitu lokaalset epileptogeenset tsooni.

Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epilepsia sündroomidest. 75% juhtudest debüteerib ta lapsepõlves. Kõige sagedamini ilmneb see aju arenguhäirete, traumaatiliste, isheemiliste või nakkuslike kahjustuste taustal. Sarnane sekundaarne fokaalne epilepsia tuvastatakse 71% -l kõigist epilepsiahaigetest.

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PV etioloogilised tegurid on: aju väärarendid, mis mõjutavad selle piiratud ala (fokaalne kortikaalne düsplaasia, aju arteriovenoossed väärarengud, kaasasündinud aju tsüstid jne), peavigastused, infektsioonid (entsefaliit, aju abstsess, tsüstitserkoos, neurosüüfilis) ), veresoonkonna häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalse epilepsia põhjus võib olla omandatud või geneetiliselt määratud häired neuronite ainevahetuses ajukoore konkreetses piirkonnas, millega ei kaasne mingeid morfoloogilisi muutusi.

Laste fokaalse epilepsia esinemise etiofaktorite hulgas on perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste protsent kõrge: loote hüpoksia, koljusisene sünnikahjustus, vastsündinu asfüksia ja emakasisene infektsioon. Fokaalse epileptogeense fookuse esinemine lapseeas on seotud halvenenud kortikaalse küpsemisega. Sellistel juhtudel on epilepsia ajutise iseloomuga vanusest.

PE patofüsioloogiliseks substraadiks on epileptogeenne fookus, milles eristatakse mitut tsooni. Epileptogeense kahjustuse piirkond vastab ajukoe morfoloogiliste muutuste kohale, enamikul juhtudel visualiseeritakse MRI abil. Primaarne tsoon on ajukoore piirkond, mis tekitab epi-tühjendusi. Ajukoore piirkonda, mille ergastamisel ilmneb epiprush, nimetatakse sümptomaatiliseks tsooniks. Eristatakse ka ärritavat tsooni - piirkonda, mis on EEG-l registreeritud interpilaalses ruumis epi-aktiivsuse allikaks, ja funktsionaalse puudulikkuse tsooni - piirkonda, mis vastutab epiprismiga seotud neuroloogiliste häirete eest.

Fokaalse epilepsia klassifikatsioon

Neuroloogide spetsialistidel on tavaks eristada fokaalse epilepsia sümptomaatilist, idiopaatilist ja krüptogeenset vormi. Sümptomaatilise vormi abil saate alati kindlaks teha selle esinemise põhjuse ja tuvastada morfoloogilised muutused, mis enamasti visualiseeritakse tomograafiliste uuringute abil. Krüptogeenset fokaalset epilepsiat nimetatakse ka tõenäoliselt sümptomaatiliseks, mis viitab selle sekundaarsele olemusele. Kuid selle vormi korral ei tuvastata tänapäevaste neuropiltide abil morfoloogilisi muutusi.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia toimub kesknärvisüsteemis muutuste puudumise taustal, mis võiksid põhjustada epilepsia teket. Selle aluseks võivad olla geneetiliselt määratud kanalite ja membraanide patoloogiad, ajukoore küpsemise häired. Idiopaatiline PE on healoomuline. See hõlmab healoomulist rolandilist epilepsiat, Panayotopulose sündroomi, Gasto imikute kuklaluu \u200b\u200bepilepsiat, imiku healoomulist episindroomi.

Fokaalse epilepsia sümptomid

PE juhtiv sümptomikompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epileptilised paroksüsmid. Need võivad olla lihtsad (teadvuse kaotuseta) ja keerulised (millega kaasneb teadvuse kaotus). Lihtsad osalised epiprastid on oma olemuselt järgmised: motoorsed (motoorilised), tundlikud (sensoorsed), autonoomsed, somatosensoorsed, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitseomadustega) komponendiga, vaimsete häiretega. Komplekssed osalised epipriisid algavad mõnikord nii lihtsalt ja siis toimub teadvuse rikkumine. Võib kaasneda automatism. Rünnakule järgnenud perioodil valitseb teatav segadus.

Võimalik on osaliste krampide sekundaarne üldistamine. Sellistel juhtudel algab epipristatsioon lihtsa või keeruka fookusena, kuna arenedes levib erutus difuusiliselt ajukoore teistesse osadesse ja paroksüsm võtab üldistatud (kloonilis-tooniline) iseloomu. Ühel PE-ga patsiendil võib täheldada erinevat tüüpi osalist paroksüsmi.

Sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga koos epipristiga kaasnevad muud sümptomid, mis vastavad peamisele ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia viib kognitiivsete häirete ja intelligentsuse languseni, laste vaimse arengu hilinemiseni. Idiapaatilist fokaalset epilepsiat eristab kõrge kvaliteet, sellega ei kaasne neuroloogilisi defitsiite ega vaimse ja intellektuaalse sfääri häireid.

Kliiniku omadused sõltuvalt epileptogeense fookuse asukohast

Ajaline fokaalne epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega ajalises lobas. Ajutise lobe epilepsia korral on kõige iseloomulikumad sensomotoorsed krambid koos teadvusekaotusega, aura olemasolu ja automatismid. Rünnaku keskmine kestus. Lastel domineerivad suulised automatismid, täiskasvanutel - automatismid liigutuste tüübi järgi. Ajalise PV paroksüsmide juhtudest on neil sekundaarne üldistus. Domineeriva poolkera ajalise lobe kahjustustega täheldatakse rünnakujärgset afaasiat.

Frontaalne fokaalne epilepsia. Frontaalses lobas paiknev epi-fookus põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, millel on kalduvus seerialiseerumiseks. Aura pole iseloomulik. Sageli esinevad silmade ja pea pöörlemine, ebaharilikud motoorsed nähtused (keerulised automaatsed žestid, jalgadega pedaalimine jne), emotsionaalsed sümptomid (agressioon, nutt, agitatsioon). Fookuses precentraalses gürusis tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Paljudel patsientidel tekivad epiprisid magamise ajal.

Occipital fokaalne epilepsia. Kui fookus lokaliseeritakse kuklaluus, tekivad epiprotsed sageli nägemiskahjustusega: mööduv amauroos, nägemisväljade kitsendamine, nägemis illusioonid, ictal vilkumine jne. Paroksüsmide kõige levinum vorm on visuaalsed hallutsinatsioonid, mis kestavad kuni 13 minutit.

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalsaba on epi-fookuse kõige haruldasem lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasid. Reeglina märgitakse lihtsad somatosensoorsed paroksüsmid. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Toddi halvatus. Kui epi-aktiivsuse tsoon asub postsentraalses gyrus, täheldatakse sensoorseid Jacksoni rünnakuid.

Fokaalse epilepsia diagnoosimine

Esimene tekkinud osaline paroksüsm oli põhjaliku uurimise põhjuseks, kuna see võib olla tõsise peaaju patoloogia (kasvaja, veresoonte väärareng, kortikaalne düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus selgitab neuroloog välja epiproteuse olemuse, sageduse, kestuse, arengujärjestuse. Neuroloogilise uuringu käigus ilmnenud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist olemust ja aitavad kindlaks teha kahjustuse ligikaudse lokaliseerimise.

Aju epileptilise aktiivsuse diagnoosimiseks kasutatakse elektroentsefalograafiat (EEG). Sageli kaasneb fokaalse epilepsiaga EEG-i aktiivsus, isegi interictaalsel perioodil. Kui tavaline EEG pole informatiivne, siis tehakse EEG provokatiivsete testidega ja EEG rünnaku ajal. Epi-fookuse täpne asukoht tehakse kindlaks subduraalse kortikograafia ajal - EEG koos elektroodide paigaldamisega kestusmaterjali alla.

Fokaalse epilepsia aluseks oleva morfoloogilise substraadi tuvastamine viiakse läbi MRI abil. Väikseimate struktuurimuutuste tuvastamiseks tuleks uuring läbi viia väikese paksusega sektsioonidega (1-2 mm). Sümptomaatilise epilepsia korral võimaldab aju MRT diagnoosida põhihaigust: fookuskahjustusi, atroofilisi ja düsplastilisi muutusi. Kui MRT kõrvalekaldeid ei tuvastatud, tehakse kindlaks idiopaatilise või krüptogeense fokaalse epilepsia diagnoos. Lisaks saab läbi viia aju PET-skaneerimise, mis paljastab ajukoe hüpometabolismi koha, mis vastab epileptogeensele fookusele. SPECT samal alal määrab hüperperfusiooni ala rünnaku ajal ja hüpoperfusiooni piirkonnas paroksüsmide vahel.

Fokaalse epilepsia ravi

Fokaalse epilepsia ravi viib läbi epileptoloog või neuroloog. See hõlmab krambivastaste ainete valimist ja pidevat kasutamist. Valitud ravimiteks on karbamasepiin, teile mõeldud valproe derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral on peamine eesmärk põhihaiguse ravi. Farmakoteraapia on tavaliselt kuklakujulise ja parietaalse epilepsia korral üsna efektiivne. Ajutise lobe epilepsia korral täheldatakse sageli pärast 1-2-aastast ravi resistentsust jätkuvale krambivastasele ravile. Konservatiivse ravi mõju puudumine on kirurgilise ravi näidustus.

Operatsioone viivad läbi neurokirurgid ja need võivad olla suunatud nii fookuskahjustuste (tsüstid, kasvajad, väärarengud) eemaldamisele kui ka epileptogeense saidi resektsioonile. Soovitatav on epilepsia kirurgiline ravi, keskendudes epi aktiivsusele. Sellistel juhtudel viiakse läbi fokaalne resektsioon. Kui epileptogeense tsooniga külgnevad üksikud rakud on ka epi-aktiivsuse allikad, on näidustatud pikendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse ajukoore funktsionaalsete tsoonide individuaalset struktuuri, mis on loodud kortikograafia abil.

Fokaalse epilepsia prognoos

Paljuski sõltub PV prognoos selle tüübist. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg ilma kognitiivsete häirete tekketa. Selle tulemuseks on sageli paroksüsmide spontaanne lakkamine, kui laps saabub noorukieas. Sümptomaatilise epilepsia prognoosi määrab kindlaks peaaju peamine patoloogia. See on kõige ebasoodsam aju kasvajate ja raskete väärarengute korral. Sellise laste epilepsiaga kaasneb vaimse arengu edasilükkamine, mis väljendub eriti epilepsia varase debüüdi korral.

Kirurgilise ravi saanud patsientide hulgas märkis 60–70% epi-paroksüsmide puudumist või olulist vähenemist pärast operatsiooni. Epilepsia lõplikku kadumist pikas perspektiivis täheldati 30% -l.